高血压性心肌病是由什么原因引起的？

发病缘故原因

由于临时高血压病形成左心室壁肥厚和左心室腔的十分革新以往曾被以为是一种有益的代偿机制但如今以为是增长心血管不测发病率和逝世亡率的独立损伤因子

发病机制

1.压力与容量负荷增长 依据Laplace定律室壁的应激直接与心室腔直径与紧缩压乘积有关与室壁厚度呈负相关压力负荷使紧缩期室壁与肌节应激性增高惹起向心性心肌肥厚实行证明容量负荷在高血压心肌肥厚中起很大作用

2.心肌间质纤维化 左心室肥厚除多发心肌细胞肥大外心肌间质也常多发重构其病变是渐进性的这是坚持左心室效果的一种代偿反响一旦胶原积聚高出20%便出现纤维化末了出现心肌舒张与紧缩效果停滞和心力弱竭心肌间质纤维化的形状学变化为原有胶原增粗、新胶原堆积于原来缺乏胶原的心肌间质内胶原体积比例增长这些变化招致间质正常网络布局粉碎多发间质纤维化

3.肾素-血管告急素-醛固酮体系 肾素-血管告急素-醛固酮体系在心肌肥厚的多发中占据十分紧张的职位中央血管告急素Ⅱ不但可以经过fos癌基因的表达促进心肌细胞的肥大和蛋白质的分解并且可以促进间质中成纤维细胞寂静滑肌细胞增殖和胶原分解

给正常大鼠延续静脉注射血管告急素Ⅱ(每分钟200ng)可惹起肾性高血压和心肌肥厚运用肾上腺素后可惹起初期应对基因快速反响静脉注射肾上腺素30min后c-fos基因mRNA可以增长15倍、c-Jun基因mRNA增长3倍、egr基因mRNA亦清楚增长2h后规复正常将去甲肾上腺素参与心肌细胞作育液中c-myc基因的转录可以增长5～10倍继后可以促进心肌α型actin基因的表达