慢性呼吸衰竭的治疗方法有哪些?

慢性呼吸衰竭多有一定的底子疾病，但急性发病多发失代偿性呼衰，可直接危及生命，必需采取及时而有效的救援。呼衰处置惩罚的准绳是坚持呼吸道迟滞条件下，改良缺O2和矫正CO2潴留，以及代谢效果混乱，从而为底子疾病和诱发原因的治疗攫取时间和发明条件，但详细要领应连合病患的实践环境而定。

创立迟滞的气道

在氧疗和改良通气之前，必需采取种种要领，使呼吸道坚持迟滞。如用多孔导管经过口腔、咽喉部，将分泌物或胃内反流物吸出。痰浓重不易咳出，用溴已新喷雾吸入，亦可保管环甲膜穿刺塑料管，注入生理盐水稀释分泌物，或用支气管解痉剂β2快乐剂扩张支气管，需要时可赐与肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛;还可用纤支镜吸出分泌物。如经上述处置惩罚结果差，则采取经鼻气管插管或气管切开，创立人工气道。

氧疗

是经过提高肺泡内氧分压(PaO2)，增长O2弥散身手，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增长可应用的氧。

(一)缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗 氧疗对低肺泡通气、氧耗量增长，以及弥散效果停滞的病患可较好地矫正缺O2;通气/血流比例失调的病患提高吸入氧浓度后，可增长通气不敷肺泡氧分压，改良它左近毛细血管血液氧的摄入，使PaO2有所增长。

对弥慢性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的病患，重要表现为弥散损害、通气/血流比例失调所致的缺氧，并抚慰颈动脉窦、自动脉体化学觉得器惹起通气太过，PaCO2偏低，可赐与吸很高氧浓度(35%～45%)，矫正缺O2，通气随之改良。但初期病患吸高浓度氧结果较差。

对肺炎所致的实变、肺水肿和肺不张惹起的通气/血流比例失谐和肺内动脉分流性缺O2，因氧疗并不克不及增长分流静脉血的氧合，如分流量小于20%，吸入高浓度氧(>50%)可矫正缺O2;若高出30%，其疗效差，如临时吸入高浓度氧会惹起氧中毒。

(二)缺氧伴清楚二氧化碳潴留的氧疗 其氧疗准绳应赐与低浓度(<35%)延续给氧，其原理如下。

慢性呼吸衰竭失代偿者缺O2伴CO2潴留是通气不敷的结果，由于高碳酸血症的慢性呼衰病患，其呼吸中枢化学觉得器对CO2反响性差，呼吸的维稳健要靠低O2血症对颈动脉窦、自动脉体的化学觉得器的驱举措用。若吸入高浓度氧，PaO2矫捷上升，使外周化学觉得器失掉低O2血症的抚慰，病患的呼吸变慢而浅。

PaCO2随之上升，紧张时可堕入CO2麻醉形状，这种神态变化屡屡与PaCO2上升的速率有关;吸入高浓度的O2清扫低O2性肺血管紧缩，使高肺泡通气与血流比(VA/QA)的肺单位中的血流向低VA/QA比肺单位，减轻通气与血流比例失调，惹起生理逝世腔与潮宇量之比(VD/VT)的增长,从而使肺泡通宇量淘汰。

PaCO2进一步降低;依据血红蛋白氧离解曲线的特性，在紧张缺O2时，PaO2与SaO2的干系处于氧离解曲线的陡直段，PaO2稍有降低，SaO2便有较多的增长，但仍有缺O2，能抚慰化学觉得器，淘汰对通气的影响;低浓度O2疗能矫正低肺泡通宇量(VA)的肺泡氧分压(PaO2)，此与吸入差异氧浓度时肺泡氧分压与肺泡通宇量的干系曲线，都有前段陡直，后段平整的特点。

当吸入氧浓度在30%以上时，虽肺泡通宇量低于1.5L/min，肺泡氧分压坚持在10.67kPa(80mmHg)，而肺泡二氧化碳分压(PaCO2)将高出13.3kPa(100mmHg)。一样寻常吸入低浓度O2，PaCO2上升不高出17/21，即PaO2上升2.8kPa(21mmHg)，则PaCO2上升不高出2.26kPa(17mmHg)。

(三)氧疗的要领 常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度(F1O2)与吸入氧流量大致呈如下干系：F1O2=21+4×吸入氧流量(L/min)。但应关注异样流量，鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通宇量的革新而革新。如给低通宇量吸入，实践氧浓度要比谋略的值高;高通气时则吸入的氧浓度比谋略的值要低些。

面罩供氧是经过Venturi原理，应用氧射流孕育多发负压，吸入气氛以稀释氧，调理气氛进量可控制氧浓度在25%-50%范围内，分层次调理布局，面罩内氧浓度动摇，不受呼吸频率和潮宇量的影响。其缺陷是进食、咳痰方便。

氧疗一样寻常以生理和临床的必要来调理吸入氧浓度，使动脉血氧分压达8kPa以上，或SaO2为90%以上。氧耗量增长时，如发热可增长吸入氧浓度。公允的氧疗提高了呼衰的疗效，如慢阻肺呼衰病患临时低浓度氧疗(尤在夜里)能高涨肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌紧缩力，从而提高病患活动耐力和延伸存活时间。