急性肾小管坏死是由什么原因引起的？

ATN病理结构学损害部位、性子和水平随病因和疾病紧张水平差异而异肾脏的重要病理变化为肾脏肿大、惨白、重量增长;切面皮质惨白、髓质呈暗赤色光镜查抄见肾小管上皮细胞变性、零落和坏逝世变化管腔内弥漫零落的小管上皮细胞、管型和排泄物

肾毒性物质惹起者肾小管病变重要散布在近曲小管如汞、庆大霉素等肾毒性表现部位在近曲小管近端而氯酸盐惹起者在中、后段砷化物惹起可累及整个近曲小管上皮细胞的变性、坏逝世多累及细胞自身散布匀称肾小管基膜外貌完备或缺陷肾间质水肿等

一样寻常至病程一周左右坏逝世的肾小管上皮细胞末尾再生并很快重新解围于基膜上肾小管的形状冉冉规复正常

肾缺血所致者小叶间动脉末梢局部最早受累且水平紧张故皮质区小管格外是小管髓袢升段和远端小管的病变最为清楚上皮细胞呈灶性坏逝世随缺血水平减轻病变生长涉及肾小管各段和聚集管故病变散布甚不匀称

常呈节段性散布从近曲小管直至聚集管均可有散在性散布小管上皮细胞坏逝世、零落和脂肪变性受损紧张部位的小管基膜也可多发断裂、溃破致使管腔内容物进入间质惹起间质水肿、充血和炎性细胞浸润

另外尚见皮质血管紧缩髓质血管扩张、瘀血若病变累及相近小静脉可惹起血栓构成或间质出血出现血尿

肾小管上皮细胞基膜损害紧张者细胞屡屡不克不及再生该部位为结缔结构增生所替代故缺血型损害规复时间较长电镜查抄可发明肾小管上皮细胞腔面的微绒毛断裂和零落TEC的线粒体肿胀、线粒体嵴流失和线粒体膜分裂低级和次级溶酶体增多吞噬空胞亦可见有增多征象

TEC紧张损害时兴可见到线粒体、高尔基体等细胞器崩解、溶解乃至完全坏逝世血栓性微血管病ATN肾脏微血管有血小板和纤维蛋白等透明物质堆积壅闭微血管腔受损的血管壁常有灶性坏逝世及炎症肾小球?#93;轻度系膜细胞增殖及缺血性变化乃至出现肾小球硬化

一般病例可出现双侧普及性肾皮质的肾小球和肾小管坏逝世