肺炎链球菌败血症是由什么病因引起的?

(一)发病缘故原因

本菌呈矛头状，常成对分列，故亦可称为肺炎双球菌。在液体作育中可呈短链状。在固体作育基上菌落左近可出现草绿色环，菌落中部可因自溶酶的作用而呈脐状或火山口状。用基因分类法本菌属于第三群，即轻型链球菌群。本菌有三种抗原，由脂类和磷壁酸(teichoic acid)构成的细胞膜为F抗原，无特异性。

肽聚糖(peptidoglycan)、磷壁酸和磷酸胆碱构成的细胞壁为C多糖抗原，有种属特异性，为各型肺炎链球菌所共有。荚膜多糖抗原具有型特异性，如今已有90个血清型，美国称为1，2，3……90，而Danish则依据抗原的相似性定名，将末尾发明者称为F(first)，其后发明者为A，B，C等。

比如有19A，19B和19C，它们在美国的定名中则相应为19，57，58和59。荚膜可抵御宿主的吞噬作用，为本菌的紧张毒力因子。别的本菌可孕育多发自溶素(autolysin)、肺炎球菌溶血素(pneumolysin)、神经氨酸酶(neuramindase)，以及细胞外貌蛋白A、外貌黏附蛋白A、胆碱连合蛋白等，在熏染进程中均有一定的致病作用。本菌对外界环境中的物理和化学原因抵御力不强。阳光直射下1h可杀灭。

如今常用的消毒剂如0.2%聚维酮碘(碘附)溶液、含氯消毒剂(含有效氯500mg/L)中10min可杀灭。但在无阳光的枯燥痰中可存活1个月以上。

(二)发病机制

正伟人鼻咽部虽有带菌但多不发病。气管黏膜的纤毛，肺泡中的巨噬细胞可将入侵的细菌清扫。但当机体防卫效果减低时，则细菌得以定植、繁衍，惹起局部结构的炎症反响，招致肺部出实践变性病变;如细菌进入血流，惹起败血症，透过血-脑屏蔽惹起化脓性脑膜炎;偶亦可多发心内膜炎、骨关键关键炎等化脓性反响。

在发病的进程中最重要的机制是本菌能在宿主结构中少量繁衍并惹起猛烈的化脓性炎症反响。肺炎链球菌的外貌蛋白A、黏附蛋白A和胆碱连合蛋白等，可使细菌黏附到宿主上，神经氨酸酶可裂解黏膜细胞的唾液酸，使细菌得以定植。

荚膜多糖可抵御宿主的吞噬作用，细菌可少量繁衍，其自溶素可将细胞壁的磷壁酸和肽聚糖释放出来，激活补体(经典的和旁路的途径)，肺炎球菌溶解素亦可激活补体的旁路途径，从而惹起猛烈的炎症反响，不但出现结构充血、水肿、炎性细胞和纤维蛋白的排泄,并且伴有白细胞介素-1、癌症坏逝世因子α等的少量孕育多发，减轻炎症反响。病情的轻重和炎症反响步伐亲密相关。