产科休克是由什么病因引起的?

文章简介:产科休克是由什么病因惹起的? 失血性休克(1)怀胎期:①宫外怀胎:流产或子宫分裂。②宫内怀胎:不全流产,逾期流产,前置胎盘,胎盘早剥宫颈怀胎凝血机制停滞。(2)消费期:外阴阴道静脉曲张分裂出血,阴道宫颈、子宫毁伤或分裂,宫旁静脉丛...

失血性休克

(1)怀胎期:

①宫外怀胎:流产或子宫分裂。

②宫内怀胎:不全流产,逾期流产,前置胎盘,胎盘早剥宫颈怀胎凝血机制停滞。

(2)消费期:外阴阴道静脉曲张分裂出血,阴道宫颈、子宫毁伤或分裂,宫旁静脉丛分裂,阔韧带血肿,帆状胎盘等出血。

(3)胎儿娩出后:产后出血:子宫紧缩不良,胎盘滞留或残留,局部植入胎盘,软产道裂伤,凝血机制停滞剖宫产术后伤口裂开。

非失血性休克

(1)麻醉反响:麻醉药过敏,麻醉药过量,腰麻或硬膜外麻醉误入脊髓腔。

(2)手术操纵:胎盘滞留重复挤压子宫致子宫内翻,手剥离胎盘,刮宫,中期引产宫腔内注药,创伤性休克。

(3)仰卧位低血压综合征:怀胎足月仰卧位消费,子宫抑制自动脉使转意血量淘汰,可多发休克,外洋有文献报道,剖宫产产床以倾斜30º施术为宜。

(4)低钠综合征:临时食用低盐或无盐饮食,服利尿剂或中暑脱水,钠丧失。

(5)流产或产褥期熏染败血症:格外黑色法打胎和旧法接生,易多发革兰阴性细菌熏染内毒素熏染体征险峻。熏染性休克是产科熏染紧张的并发症,罕见的病原菌有:

①厌氧菌:罕见的为厌氧乳酸杆菌,类杆菌消化球菌,消化链球菌,大肠埃希杆菌,产气杆菌,铜绿假单胞菌,软弱杆菌,另有破感冒杆菌。

②链球菌:革兰阳性球菌,分为甲,乙丙3类,此中乙型溶血性链球菌致病力最强。孕育多发溶血素和多种酶类,易惹起熏染分散和败血症为产科熏染的紧张菌种。比年来研讨乙类链球菌(GBS)在妇女生殖体系带菌率相称高,可惹起孕产妇的熏染,包括绒毛膜炎,羊膜炎,败血症,泌尿道熏染以及因之而惹起的初期流产、逝世胎、胎儿发育不良(IUGR)、早产和胎膜早破等。并证明Ⅰa和Ⅲ型为重要致病血清型,在兴旺国度Ⅲ型约占2/3。

③葡萄球菌:革兰阳性球菌,分为金黄,白色,柠檬色3类,此中金黄色葡萄球菌治病力最强,易惹起多发性转移脓肿,易孕育多发抗药性,是妇产科手术的紧张细菌。尽管有抗生素控制熏染,但细菌抗药和菌群变异仍应重视康健搜刮。

(6)栓塞:羊水栓塞,血栓栓塞,气氛栓塞多经子宫血窦致静脉栓塞,肺动脉高压若栓子小也可经过肺毛细血管至肺静脉多发脑栓塞。弥散性血管内凝血。

(7)微血管病性溶血:Hellp综合征Weinstein(1982)初次报道怀胎期高血压疾病并发溶血(hemolyticanemia),肝酶高(elevatedenzyme),血小板淘汰(lowplatelet)简称Hellp综合征。此综合征寄予化验室筛查确诊(表1)耽误诊疗,处置惩罚不及时,可招致肝,脑肾出血,休克,激活血管内凝血。

发病机制

有效循环血量淘汰的病理生理革新,有以下3方面:

1.血活动力学的革新当有效血容量高涨时,颈动脉窦和自动脉的压力觉得器遭到抚慰,经过舌咽神经和迷走神经,使延髓心跳中枢、血管舒缩中枢和交感神经快乐作用于心脏、小血管和肾上腺等,使心跳加快,提高心排血量;肾上腺髓质和交感神经节后纤维释缩小量儿茶酚胺。

儿茶酚胺使皮肤、肢体肠道、肾等的小血管猛烈紧缩包括微血管和毛细血管前括约肌紧缩阻力增长,使进入真毛细血管的血量淘汰,经微循环的直接通路,甚或音讯脉短路开放使静脉转意血量尚可维持,以是仍能坚持血压不下降同时心脏和脑血管紧缩不清楚。从而包管紧张生命器官,心、脑的灌流量此期为血管紧缩期,是微循环代偿的休克代偿期。

要是在代偿期未失掉补充血容量的治疗微循环的血容量将举行性淘汰,微动脉永劫间普及地紧缩使血液不克不及流经毛细血管床,真毛细血管网与结构细胞不克不及举行营养物质和代谢物质以及O2和CO2的交流,血液直接入开放的音讯脉短路由动脉直接流入静脉固然优先提供心、脑循环。

但毛细血管网的血液延续淘汰,结构灌流量不敷,营养物质和O2不克不及餍足结构的必要,结构缺血、缺氧,代谢混乱,代谢孕育多发的废物和缺氧代谢孕育多发的酸性物质,乳酸和丙酮酸等增多不克不及清扫,永劫间微循环血流不敷或淤滞细胞代谢酸性物质积聚,局部酸中毒减轻,毛细血管前括约肌仍处于紧缩形状,少量血液流滞于毛细血管内,流体静压上升。

再加上血管内皮细胞因缺氧而受损毛细血管通透性增长,使血管内少量液体和蛋白排泄至结构间液,血液稀释;血液黏度增长,使转意血量清楚淘汰,心排血量更为高涨,血压下降。此期为微循环扩张期,示休克进入抑制期。

由于血液稀释,内皮细胞受损红细胞和血小板易附着受损的血管内皮多发凝集甚或构成微血栓,出现弥散性血管内凝血,使血液灌流抑制细胞缺氧更为紧张,招致细胞内的溶酶体膜分裂,释放出多种酸性水解酶,直接消化结构蛋白,并可催化种种蛋白质构成种种激肽,形成种种细胞自溶和损害。要是毛细血管壅闭高出1h,受益细胞代谢抑制细胞将逝世亡。以是休克生长到弥散性血管内凝血,示微循环衰竭期,休克进入失代偿期。

2.体液变化前已述及休克时儿茶酚胺分泌不但影响血活动力学,还抑制胰岛素的分泌促进高血糖素(胰高血糖素)的分泌,加快肌肝糖原的剖析和糖异生的作用使血糖降低。血容量淘汰,肾血流量的淘汰,促肾素分泌鶒,肾素促进血管告急素的分泌,血管告急素使肾上腺素孕育多发醛固酮增长。

醛固酮的作用蓄钠排钾有征增压和补充血容量的作用由于血压下降,左心房灌流压下降,增压觉得器遭到抚慰促使脑垂体后叶分泌抗利尿激素,有利于血浆容量的规复。细胞缺血缺氧,细胞内葡萄糖无氧代谢,只能孕育多发大批的高能量三磷腺苷(ATP),而乳酸盐类孕育多发增多,肝脏缺血,乳酸不克不及在肝内完成代谢剖析机体多发乳酸聚集酸中毒。

蛋白质剖析代谢增长,血尿素肌苷,尿酸含量增长。三磷腺苷淘汰能量不敷,细胞膜的钠泵效果高涨,使细胞内阳离子钾移至细胞外钠离子进入细胞内,以致细胞内水肿乃至逝世亡,也可影响细胞膜,腺粒体膜和溶酶体膜。溶酶体膜分裂后释放结构蛋白酸,但是结构蛋白剖析,天生多种具有活性的多肽如激肽,心肌抑制因子和前线腺素等。

3.继发多脏器损害休克时间长,内脏器官结构缺血,缺氧时间长,结构细胞变性,坏逝世和出血,惹起器官效果衰竭。几种脏器同时或相继遭到损害,引致多体系器官衰竭(multiplesystemorganfailure,MSOF)是休克病人逝世亡的重要缘故原因是已往所谓的不可逆休克的缘故原因,MSOF综合征是近10几年来休克研讨的重点标题。


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