急性呼吸衰竭是由什么病因引起的?

(一)发病缘故原因

因多种突发原因，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或直接抑制呼吸中枢，或神经-肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌有力等。

分急性Ⅰ型呼吸衰竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭两类加以叙说。

1.急性Ⅰ型呼吸衰竭

(1)肺实质性病变：种种范例的肺炎包括细菌、病毒、真菌等惹起的肺炎，误吸胃内容物入肺、淹溺等。

(2)肺水肿：①心源性肺水肿：种种紧张心脏病心力弱竭所惹起;②非心源性肺水肿：最为罕见的是急性呼吸窘迫综合征，其他另有复张性肺水肿、急性平地病等。此类疾病常可惹起紧张的低氧血症。

(3)肺血管疾患：急性肺梗逝世是惹起急性呼吸衰竭的罕见病因。此类疾病来势猛烈、病逝世率高。

(4)胸壁和胸膜疾患：少量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术毁伤等，可影响胸廓活动和肺扩张，招致通宇量淘汰和(或)吸入气体散布不均，损害通气和(或)换气效果，临床上罕见为Ⅰ型呼吸衰竭，但紧张者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。

以上种种病因所惹起的呼吸衰竭初期轻者大多为Ⅰ型呼吸衰竭，而初期紧张者可出现Ⅱ型呼吸衰竭。

2.急性Ⅱ型呼吸衰竭

(1)气道壅闭：呼吸道熏染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿惹起上呼吸道急性梗逝世是惹起急性Ⅱ型呼吸衰竭的罕见病因。

(2)神经肌肉疾患：此类疾病病患肺实质无清楚病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌效果减退形成肺泡通气不敷，而惹起的Ⅱ型呼吸衰竭，比如吉兰-巴雷综合征可毁伤左近神经、重症肌有力、多发性肌炎、低钾血症、周期性瘫痪等致呼吸肌受累;脑血管不测、颅脑外伤、脑炎、脑癌症、一氧化碳中毒、苏息药中毒致呼吸中枢受抑制。

必需牢记，Ⅰ型呼吸衰竭初期紧张阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后，可经Ⅰ型呼吸衰竭阶段后终极治愈。气道壅闭和神经肌肉疾患所惹起的呼吸衰竭均为Ⅱ型呼吸衰竭。

自1967年终次提出ARDS定名以来，文献报道有关惹起ARDS的病因日益增多，ARDS的病因可分为十类。

(二)发病机制

缺氧和CO2潴留是呼吸衰竭的基本病理生理革新。现用图1简明说明ARDS发病机制和病理生理特点。

1.缺氧的产赌气盼望制

(1)通气停滞：肺泡通宇量紧张不敷既招致缺氧，又可形成CO2潴留。它重要因肺扩张受限定或气道阻力增长惹起。正常肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌紧缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。上述任何一个关键的停滞如呼吸中枢抑制、呼吸肌委顿、胸廓和肺顺应性高涨等均可招致肺扩张受限，出现限定性肺泡通气不敷。壅闭性肺泡通气不敷重要因气道阻力增长而惹起。

(2)换气停滞：

①通气血流比例失调：比值<0.8见于肺水肿、肺炎、肺不张等;比值>0.8见于肺栓塞、肺毛细血管床普及粉碎、局部肺血管紧缩等。

②弥散停滞：见于呼吸膜增厚(如肺水肿)和面积淘汰(如肺不张、肺实变)，或肺毛细血管血量不敷(肺气肿)及血液氧合速率减慢(血虚)等。

单纯换气停滞所致的血气革新特点：仅有PaO2下降，PaCO2正常或高涨;肺泡气-动脉血氧分压差P(A-a)O2增大。

(3)氧耗量增长：发热、呼吸困难、抽搐等均可增长氧耗量，是减轻缺氧的紧张缘故原因。

2.CO2潴留的产赌气盼望制PaCO2的水平取决于CO2的天生量与排挤量。CO2的天生量增长如发热、甲状腺效果亢进症等，极少惹起PaCO2降低。CO2潴留重要因肺泡通气不敷惹起。因此，PaCO2是反响肺泡通宇量的最佳目的，其降低必有肺泡通气不敷。